Reanimación, shock, hemoderivados

 

PIDEME

Universidad Latina de México

Programa de Especialización en Medicina Aeroespacial

Módulo 09: “Reanimación, shock, hemoderivados”

 

FORO: Reanimación, shock, hemoderivados

TRANSPORTES DE PACIENTES EN

CUIDADOS CRÍTICOS

 

 

Estudiante: William Alonso Gutiérrez Sandí

Profesor: Dr. Jonathan Alejandro Gómez Santillán

Fecha: 17/04/2022

 

 

Manejo del paciente en Shock

 

Es uno de los temas más bonitos que hay en la parte de medicina de emergencias por el reto diagnostico que significa enfrentarse a un paciente en estado de shock y no saber al momento del ingreso al servicio de emergencias (SEM) que tipo de shock trae ese paciente y sobre todo que tipo abordaje vamos a darle inicialmente.

Si ustedes tuvieran que hablar de shock la imagen que deberían de tener en su cabeza cuando se enfrentan a un paciente de shock es parecida a esta, realmente algunas definiciones (ahora vamos a ver la definición más moderna y la que está basada en evidencia científica) pero hace muchos años el shock era definido como “el descarrilamiento grosero de la maquinaria de la vida”, eso lo describió un médico en 1872, entonces si tiene mucha razón porque cuando ustedes se enfrentan a un paciente en shock realmente se encuentran un paciente que está al borde de la muerte y un paciente en el cual las intervenciones tempranas y dirigidas van a hacer la diferencia en cuanto a la morbimortalidad.

Cuando ustedes se enfrentan a un paciente y no saben realmente que tiene, no saben cómo abordarlo va a ser difícil poderle ofrecer una estrategia terapéutica adecuada.

Clasificación

Durante años, el shock se ha clasificado en cuatro amplias categorías basadas en la descripción de Blalock 1934: hematológicas, neurológicas, vasogénicas y cardiogénicas. (cuadro 1) Este esquema de organización básica todavía hoy sigue siendo útil. Bosqueja cinco categorías de choque que generalmente tienen mecanismos y tratamientos específicos.

 

Epidemiología

La epidemiología de shock en el contexto del servicio de emergencias sigue siendo especulativa, porque shock rara vez aparece como un diagnóstico primario de codificación y depende de la definición de criterios. Hipotensión arterial, definida como una presión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg, se mide al menos una vez en 19% de los pacientes en el departamento de emergencias (DE); sin embargo, diagnóstico de shock traumático, cardiogénico, o séptico es menos común, y constituyen aproximadamente el 1 al 3% de todas las visitas al DE.

En este capítulo se revisan respuestas metabólicas, sistémicas e inflamatorias que se producen en todos los tipos de shock circulatorio y discute la fisiopatología específica de las principales causas de shock.

 

Causas específicas

Shock hemorrágico

El shock hemorrágico resulta de una rápida reducción de volumen de sangre, lo que provoca la activación de los barorreceptores y conduce a la vasoconstricción, aumento de la fuerza de la contracción cardíaca y aumento del ritmo cardíaco (RC). La respuesta cardiovascular a la hemorragia puede variar con el estado cardiopulmonar subyacente, la edad, y la presencia de fármacos ingeridos. Las respuestas del RC y la PA son notoriamente variable en la hemorragia, por lo que ninguna conclusión firme se puede hacer a la cabecera de paciente acerca de la presencia o ausencia de shock hemorrágico, simplemente mediante la evaluación del RC y la PA. En general, la hemorragia primero aumenta el pulso y la contracción cardíaca, y   luego   aumenta    la    vasoconstricción.    La pérdida de sangre provoca un pulso elevado con un ligero aumento en la PA diastólica, haciendo que la presión del pulso (diferencia entre sistólica y diastólica) se estreche. A medida que la pérdida sanguínea continúe, disminuye el llenado ventricular y gasto cardíaco cae, seguido por una reducción en la PA sistólica. Antes de que el gasto cardiaco total de comience a disminuir, el flujo de sangre a órganos y tejidos no críticos comienza a disminuir y sus células producen y liberan ácido láctico.

En consecuencia, la acidemia a menudo precede a cualquier disminución significativa en el gasto cardíaco con hemorragia. Sin embargo, la sangre contiene iones de bicarbonato que amortiguan el pH de la sangre, manteniéndolo casi neutro, incluso cuando el ácido láctico se acumula en la sangre. El déficit de base ̶ cantidad de base fuerte que tendría que ser añadido a un litro de sangre para normalizar el pH ̶ representa un índice hasta qué punto la corriente sanguínea ha sumergido en su reserva de buffer de bicarbonato. Un déficit de base normal es más positivo que -2 mEq/L. En consecuencia, el déficit de base arterial y venosa puede llegar a ser más negativo a principios de la hemorragia, incluso mientras el pH sanguíneo y la PA permanecen en el rango normal. El déficit de base, por lo tanto, representa crudamente el punto final fisiológico que distingue a la pérdida de sangre trivial de la hemorragia clínicamente significativa. Además del buffering químico, el cuerpo responde a pequeñas reducciones en el pH arterial mediante la activación de los quimiorreceptores en el tronco cerebral, que aumentan la ventilación por minuto, lo que lleva a una reducción de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PaCO2).

Después de que aproximadamente un tercio del volumen de sangre total se ha perdido de forma aguda, los reflejos cardiovasculares ya no pueden sostener el llenado adecuado del circuito arterial y la franca hipotensión sobreviene. Hipotensión arterial se define en general y arbitrariamente como una PA por debajo de 90 mmHg. Por lo general, coincidente con el desarrollo de hipotensión, el buffer de bicarbonato se abruma y el aumento de la ventilación alveolar se vuelve ineficaz, lo que culmina en la reducción del pH arterial. El shock hemorrágico provoca una activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, con la liberación de las hormonas del estrés que causan glucogenólisis, lipólisis e hipokalemia leve. Por lo tanto, en el DE, los pacientes que han sufrido una hemorragia traumática generalmente tienen una concentración de lactato arterial superior a 4,0 mmol/L, una PaCO2 de menos de 35 mmHg, hiperglucemia leve (150-170 mg/dl) e hipokalemia (3.5 a 3.7 mEq / L). Aunque la hipotensión hemorrágica reduce la perfusión pulmonar, la hipoxemia arterial no debe atribuirse simplemente a la pérdida de sangre, en su lugar debe impulsar la investigación para aspiración, obstrucción de la vía aérea, consolidación alveolar o lesión pulmonar.

La segunda fase de la lesión de órganos del shock hemorrágico se produce durante la reanimación. Se ha dicho que la fase aguda de la hemorragia "ladea la pistola", iniciando la cascada inflamatoria, y la reanimación "aprieta el gatillo" acentuando la lesión de órganos inducida por inflamación del  shock  hemorrágico.  Durante la reanimación, los neutrófilos se vuelven más agresivos, uniéndose al endotelio pulmonar y causando fugas capilares que caracterizan el síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA). Citoquinas inflamatorias son liberadas durante la reanimación y lesiones en la membrana se produce en muchas células. En el hígado, los daños causados por inflamación y especies reactivas de oxígeno de los neutrófilos se agravan por micro isquemia persistente. Durante la resucitación del shock hemorrágico, el equilibrio normal de la vasodilatación por el óxido nítrico (NO) en comparación con la vasoconstricción por endotelinas se distorsiona, produciendo daño isquémico centrolobulillar irregular en el hígado, lo que puede producir un aumento inmediato en los niveles de transaminasas en sangre. La creciente evidencia sugiere que la reanimación por hemorragia ejerce mayor daño en el corazón la lesión hipotensora real. Dependiendo del grado de la lesión hipotensora, el riñón puede manifestar un espasmo agudo de las arteriolas preglomerulares, causando necrosis tubular aguda. Cambios metabólicos sistémicos pueden poner en peligro el suministro de combustible para el corazón y el cerebro, secundarios a la producción disminución de la glucosa hepática, alteración de la producción de cetonas hepática, y la inhibición de la lipólisis periférica.

 

Cuadro 01. Categorías de shock según tratamiento primario 

Causas que requieren principalmente la infusión de volumen ·         El shock hemorrágico o     Traumático o     Gastrointestinal o     Cavidad en el cuerpo ·         La hipovolemia o     Pérdidas gastrointestinales o     Deshidratación por pérdidas insensibles o     Secuestro de tercer espacio por la inflamación

Causas que requieren mejoría de la función de la bomba por cualquier infusión de apoyo inotrópico o reversión de la causa de la disfunción de la bomba ·         Isquemia miocárdica o     Trombosis de la arteria coronaria o     Hipotensión arterial con hipoxemia ·         Miocardiopatía o     Miocarditis aguda o     Las enfermedades crónicas del músculo cardíaco (isquémicos, diabéticos, infiltrante, endocrinológica, congénita) ·         Alteraciones del ritmo cardíaco o     La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida o     La taquicardia ventricular o     Taquicardia supraventricular ·         Shock séptico con insuficiencia miocárdica ("conmoción hipodinámica") ·         Sobredosis de drogas inotrópicas negativas o     Beta-bloqueadores o     Antagonista de los canales de calcio ·         Daño cardíaco estructural o     Traumático (po la válvula mitral mayal) o     Ruptura Ventriculoseptal o     Rotura del músculo papilar

Causas que requieren apoyo de volumen y de vasopresores ·         Shock séptico ·         Shock anafiláctico ·         Shock neurogénico central ·         Sobredosis de droga

Problemas que requieren alivio inmediato por la obstrucción al gasto cardíaco ·         Embolia pulmonar ·         El taponamiento cardíaco ·         Neumotórax ·         Disfunción valvular o     Trombosis aguda de la válvula protésica o     Estenosis aórtica crítica ·         Los defectos cardíacos congénitos en el recién nacido (ej:l cierre de conducto arterioso persistente con coartación aórtica crítica) ·         Estenosis subaórtica idiopática Crítico (cardiomiopatía hipertrófica obstructiva).   Los venenos celulares que requieren antídotos específicos ·         Monóxido de carbono ·         La metahemoglobinemia ·         Sulfuro de hidrógeno ·         Cianuro

Shock séptico

El shock séptico puede ser producido por la infección con cualquier microbio, aunque en la mitad o más de los casos de shock séptico, ningún organismo se identifica. Uno de los mediadores más estudiados de sepsis es el lipopolisacárido, contenido en la membrana celular externa de las bacterias gram-negativas. Una infusión de lipopolisacáridos en seres humanos o animales produce cambios cardiovasculaer, inmunológicos e inflamatorios idénticos a los observados en la infección microbiana. En los últimos años, los ensayos multicéntricos de sepsis han sugerido el surgimiento de organismos gram-positivos como la causa principal de sepsis en pacientes hospitalizados. Dos líneas de razonamiento sugieren que la sepsis por gram-positivos seguirá aumentando en prevalencia:

•     Cada vez más pacientes con enfermedades con inmunocompromiso crónicas con catéteres permanentes están siendo tratados en el hogarclo que pueden servir como portales de entrada en el espacio vascular para Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos.
• .      La frecuencia de las infecciones adquiridas en la comunidad causadas por microorganismos gram- positivos resistentes a los antibióticos ha aumentado mucho en los últimos años, incluyendo infecciones causadas por S. aureus, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes.

El shock séptico a menudo causa tres principales efectos que   deben   ser   abordados    durante    la   reanimación:  hipovolemia    relativa, depresión cardiovascular y  la inducción de la inflamación sistémica. El shock séptico produce hipovolemia relativa del incremento de la capacitancia venosa, lo que reduce el llenado del ventrículo derecho. El shock séptico a menudo causa hipovolemia absoluta por pérdidas de volumen gastrointestinales, taquipnea, sudoración y disminución de la capacidad de beber durante el    desarrollo de la enfermedad. La sepsis también induce fuga capilar, lo que conduce a la pérdida relativa de volumen intravascular a terceros espacios. La evidencia reciente ha demostrado que el shock séptico causa depresión miocárdica simultáneamente con vasodepresión y fuga capilar. Las mediciones directas de la contractilidad cardíaca han demostrado que la función cardíaca mecánica se deteriora temprano en el curso del shock séptico, incluso en las etapas hiperdinámicas. Múltiples mecanismos pueden explicar la función cardíaca disminuida en la sepsis, incluyendo acciones de citocinas específicas (más notablemente el factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α] y la interleucina 1 beta [IL-1β]), sobreproducción de NO por el óxido nítrico sintasa (NOS), y posiblemente deterioro en la fosforilación oxidativa mitocondrial coincidente con la reducción de la eficiencia mecánica. La evidencia indica que los mediadores circulantes, la lesión celular del miocardio por la inflamación y el metabolismo trastornado interactúan sinérgicamente para dañar el corazón durante el shock séptico.

La inflamación sistémica causa fuga capilar en el pulmón, lo que puede causar la infiltración característica del SDRA temprano en el tratamiento del shock séptico en hasta el 40% de los alveolar en los pacientes. Con el potencial para el desarrollo temprano del SDRA, un mayor desajuste de la ventilación-perfusión (V/Q), neumonía o aspiración pulmonar, la hipoxemia es más grave en el shock séptico que en el shock hemorrágico.

Shock cardiogénico

El shock cardiogénico ocurre cuando más de 40% del miocardio sufre necrosis por isquemia, inflamación, toxinas, o la destrucción inmune. De lo contrario, el shock cardiogénico produce esencialmente las mismas alteraciones circulatorias y metabólicas que se observan en el shock hemorrágico. Sin lugar a duda, el deterioro de la función cardíaca basal puede contribuir al desarrollo de shock circulatorio secundario a infección, hemorragia, o sobredosis de drogas vasodilatadoras. Sin embargo, cuando el shock resulta de una causa cardíaca pura, severa disfunción ventricular izquierda será evidente en la ecocardiografía tempranamente. Pacientes con disfunción severa son mucho más propensos a tener una causa cardiogénica del shock que los pacientes con disfunción ventricular izquierda normal o moderada.

 

Características clínicas

Los pacientes en el DE con frecuencia están en estado de shock sin causa obvia. El rápido reconocimiento del shock requiere la integración de la información de la historia inmediata y el examen físico, y el shock puede ser fuertemente apoyado por la presencia de un empeoramiento en el déficit de base o acidosis láctica. En general, los pacientes con shock exhiben una respuesta de estrés: parecen enfermos, asténicos, pálidos, a menudo presentan sudoración, y usualmente taquipnéicos o gruñendo, y con frecuencia tienen un pulso débil y rápido. (cuadro 2).

 

Cuadro 02. Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio

• Apariencia enferma o alteración del estado mental

• Frecuencia cardiaca> 100 latidos/min

• Frecuencia respiratoria> 20 respiraciones/min o PaCO2 <32 mmHg

• Déficit de base arterial <-4 mEq/L o de lactato> 4 mmol/l

• Producción de orina <0,5 ml/kg/h

• Duración de la hipotensión arterial > 30 minutos continuos

Las fases de shock que son estas 3:

La primera es la etapa de shock compensado que más adelante lo vamos a definir, ahorita solo hay que mentalizarse a que básicamente conforme va aumentando la severidad de la disfunción mitocondrial el estado de shock va a ser mucho más severo y con menos probabilidad de ser irreversible, después esta la parte de shock descompensado y finalmente la fase de shock irreversible, en esta fase que está en rojo es porque no hay absolutamente nada que hacer.

Cuando usted recibe un paciente en shock cuya disfunción mitocondrial es irreversible es un paciente que tiene más del 95% de mortalidad para no decir 100% y las probabilidades de que usted lo logre salvar es muy baja, por eso hablamos del reconocimiento temprano sobre todo reconocer al paciente en estado de shock cuando se encuentra en una fase compensada porque la gran mayoría de pacientes que ya presentan hipotensión en el contexto de estado de shock, que además presentan lesión renal o que además presentan trastorno de la coagulación, muy probablemente se encuentren acá y ya usted no va a hacer absolutamente nada, entonces a final de cuentas de nada sirve esperarse hasta que el paciente este hipotenso para decir que está en shock porque cuando esta hipotenso en el contexto de un estado de shock, probablemente es un paciente que ya está en una fase mucho más adelantada de su estado y que no va a poder ser tratada de forma adecuada.

Entonces, hablábamos de lactato, y decíamos que el lactato es producto del metabolismo anaerobio que se va a elevar en todas las pacientes víctimas de shock sea cual sea la causa y sin importar que es el mecanismo que medie en esto, pero recuerden que no todas las causas de elevación de lactato van a ser estados de shock, hay muchas otras causas que elevan el lactato, entonces eso nos lleva al otro contexto, que es el otro extremo, es aquel paciente que está sentado, está bien y de un pronto a otro le hacen unos gases arteriales y salió con el lactato en 9 y el paciente esta consiente, orientado, hablando, orina, no tiene llenado capilar retardado, no tiene ninguna otra cosa, pero a alguien se le ocurrió que el paciente está en shock porque tiene el lactato en 9, entonces resulta ser que también deberíamos de tomar en cuenta que NO TODAS LAS CAUSAS DE ELEVACION DEL LACTATO SON SHOCK.

Indice de Shock.

El índice de shock nos podría ayudar a nosotros a identificar de forma temprana a un paciente en estado de shock.

¿Qué es el índice de shock?

Es agarrar FC / PAS lo normal es que esta relación sea de 0.5 a0.7, pero cuando ustedes tienen más de 0.9 es un marcador bastante confiable de que ese paciente está en estado de shock.

Bibliografía:

Peter Rosen (2013). Tratado de Medicina de Emergencias, Conceptos y Práctica Clínica. 8va/9na edición. USA. 

Roberts et al. (2013). Roberts and Hedges' Clinical Procedures in Emergency Medicine, 6th ed. USA

American College of Surgeons (2016). ACS. Advance Trauma Life Support (ATLS). 9na edición. USA

Soporte Vital Básico y Avanzado de la American Heart Association.

Kahn et al. 2014. Geriatric Emergency Medicine: Principles and Practice. USA

Surawicz and Knilans. (2015). Electrocardiografía en la práctica clínica. 6 edición. USA