Emergencias Ambientales. Golpe de Calor

 

PIDEME

Universidad Latina de México

Programa de Especialización en Medicina Aeroespacial

Módulo 17: “Emergencias Ambientales”

 

FORO: Emergencias Ambientales. 

Golpe de Calor

TRANSPORTES DE PACIENTES EN

CUIDADOS CRÍTICOS

 

Estudiante: William Alonso Gutiérrez Sandí

Profesor: Lic. Jaime Charfem. Paramédico de vuelo

Fecha: 03/07/2022

 

Introducción

El golpe de calor es la condición más peligrosa en un espectro de enfermedades que progresan desde el agotamiento por calor hasta el golpe de calor, en el que un hallazgo compartido es la hipertermia (es decir, el aumento de la temperatura corporal central cuando la acumulación de calor anula la disipación de este durante el ejercicio o la exposición a estrés por calor ambiental).

 

¿Qué es un golpe de calor?

Un golpe de calor o shock térmico es uno de los casos más graves de hipertermia. Es el sobrecalentamiento que sufre el cuerpo debido a las altas temperaturas o un exceso de ejercicio físico. La falta de hidratación hace que diversos órganos dejen de funcionar como lo harían de forma habitual. El golpe de calor se origina a consecuencia de un fracaso agudo de la termorregulación y constituye una urgencia médica extrema porque es a la vez de aparición muy rápida (de 1 a 6 horas) y de evolución fatal (puede ocasionar la muerte en menos de 24 horas si no se trata rápidamente).

Los principales grupos de riesgo para sufrir un golpe de calor son los siguientes:

•  Los niños y los lactantes.
•  Las personas mayores.
• Los enfermos con afecciones crónicas como la diabetes o enfermedad cardiovascular, cerebrovascular, respiratoria, renal o neurológica.
• Personas con sobrepeso u obesidad.
• Convalecientes encamados o enfermos en situación de dependencia.
• Pacientes sometidos a algún tipo de tratamiento, especialmente con anticolinérgicos, antihistamínicos, fenotiazinas, anfetaminas, psicofármacos, diuréticos y betabloqueadores.
• Personas en situación de aislamiento social.
• Trabajadores que realizan tareas intensas, al aire libre o actividades deportivas de nivel.
• Personas con facultades mentales disminuidas o incapaces de adoptar medidas protectoras sin la ayuda de otros.

 

Patología debida al calor

El incremento de la temperatura corporal se caracteriza por dos situaciones diferentes:

Fiebre: ocurre cuando el incremento de la temperatura depende de una regulación transitoria hacia el límite superior del centro termostático en el hipotálamo, el centro termorregulador funciona de forma correcta. La fiebre es una reacción positiva del organismo, que le ayuda a combatir los insultos microbianos.

Hipertermia: sucede cuando el centro hipotalámico no es capaz de compensar un exceso de temperatura corporal, no funciona el centro regulador hipotalámico, o bien no es capaz de inducir las correcciones que requieren las variaciones térmicas, no aporta ningún beneficio y pone al paciente en peligro, ya que sus estructuras no funcionan de forma correcta. Aparece en situaciones patológicas

El daño por el calor ocurre cuando el balance hacia el acúmulo de calor es excesivo, apareciendo cuadros clínicos de distinta gravedad.

 

Clínica del golpe de calor

El golpe de calor se caracteriza por:

1. Disfunción del sistema nervioso central (SNC)
2. Falla multiorgánica e hipertermia extrema (generalmente> 40.5 ° C)

Clasificación, factores de riesgo y epidemiología

Golpe de calor clásico

El golpe de calor clásico se debe a la exposición al calor ambiental y a los mecanismos de disipación de calor deficientes. El golpe de calor clásico ocurre con frecuencia como una epidemia entre las personas de edad avanzada cuya capacidad de adaptarse fisiológicamente al estrés por calor se ha visto comprometida, las personas con enfermedades crónicas y aquellas que no pueden cuidarse por sí mismas.

Múltiples factores de riesgo fisiológicos, sociales y médicos intrínsecos hacen que las personas de edad avanzada sean más vulnerables al calor continuo debido a su capacidad termorreguladora disminuida.

Golpe de calor de esfuerzo

El golpe de calor de esfuerzo se asocia con el ejercicio físico y resulta cuando la producción excesiva de calor metabólico abruma los mecanismos fisiológicos de pérdida de calor. El golpe de calor por esfuerzo es una emergencia médica, de naturaleza esporádica y directamente relacionada con la actividad física extenuante. Puede afectar a atletas, trabajadores (p. Ej., Bomberos y trabajadores agrícolas), soldados y otras personas que participan en actividades que muchos de ellos realizaron anteriormente sin incidentes en condiciones similares de intensidad y duración del ejercicio y exposición ambiental.

El golpe de calor por esfuerzo puede ocurrir incluso dentro de los primeros 60 minutos de esfuerzo y puede desencadenarse sin exposición a altas temperaturas ambientales. La sobremotivación y presión por parte de compañeros y entrenadores que impulsan a las personas a rendir más allá de su capacidad fisiológica son los principales factores de riesgo para el golpe de calor por esfuerzo.

 

Diagnóstico

El diagnóstico de golpe de calor es en gran parte clínico, basado principalmente en la tríada de hipertermia, anormalidades neurológicas y exposición reciente a climas cálidos (en la forma clásica) o esfuerzo físico (en la forma de esfuerzo).

La taquicardia, la taquipnea y la hipotensión son comunes.

La sudoración profusa y la piel húmeda son típicas del golpe de calor por esfuerzo, mientras que en el golpe de calor clásico, la piel suele estar seca, lo que refleja la disminución característica de la respuesta y la producción de las glándulas sudoríparas en personas mayores bajo estrés por calor.

La piel puede estar enrojecida, lo que refleja una vasodilatación periférica excesiva, o pálida, lo que indica colapso vascular.

 

Tratamiento

El tratamiento para los golpes de calor se enfoca en enfriar el cuerpo a una temperatura normal para prevenir o reducir el daño al cerebro y a los órganos vitales.

Para ello se pueden tomar medidas tales como:

1. Sumergirte en agua fría. 
2. Usar técnicas de enfriamiento por evaporación. 
3. Envolverte en hielo y mantas de enfriamiento. 
4. Darte medicamentos para detener los escalofríos. 

 

Prevención

Algunas de las acciones recomendadas para combatir el calor y evitar que este provoque un golpe de calor son:

• Mantenerse hidratado constantemente bebiendo agua u otros líquidos. Se deben evitar bebidas alcohólicas, café, té o bebidas muy azucaradas.
• Permanecer en lugares frescos o a la sombra.
• En casa, bajar las persianas y cerrar ventanas para evitar que entre el sol, especialmente en las horas de mayor temperatura.
• Comer de forma ligera, como ensaladas, frutas, verduras o zumos.
• No hacer ejercicio al aire libre en las horas de mayor temperatura, generalmente desde las 12 del mediodía hasta las cinco de la tarde.  

Bibliografía:

Clínica Mayo (2022). Golpe de calor. Revisado 30 de junio de 2022. Disponible en link: http://ihem.ir/files/mohtava/books/Tintinalli%E2%80%99s  Emergency Medicine Manual 8th Ed.pdfhttps://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/heat-stroke/diagnosis-treatment/drc-20353587

Cuidateplus.marca.com (2022). Golpe de calor. Revisado 30 de junio de 2022. Disponible en link: http://ihem.ir/files/mohtava/books/Tintinalli%E2%80%99s  Emergency Medicine Manual 8th Ed.pdfhttps://cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/golpe-de-calor.html  

Intranet (2021). Golpe de calor en adultos y niños. Revisado 30 de junio de 2022. Disponible en link: http://ihem.ir/files/mohtava/books/Tintinalli%E2%80%99s  Emergency Medicine Manual 8th Ed.pdf https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=95447 

Uninet (2022). Principios de Urgencias, Emergencias y cuidados críticos. Cap. 9.3. Síndromes Hipertérmicos. Revisado 30 de junio de 2022. Disponible en link: https://uninet.edu/tratado/c090303.html

 

Emergencias endocrinológicas

PIDEME

Universidad Latina de México

Programa de Especialización en Medicina Aeroespacial

Módulo 16: “Emergencias Endocrinológicas”

 

FORO: Emergencias Endocrinológicas. Cetoacidosis Diabética

TRANSPORTES DE PACIENTES EN

CUIDADOS CRÍTICOS

 

Estudiante: William Alonso Gutiérrez Sandí

Profesor: Dr. Gerardo Martínez Lara. MD General, TEM.

Fecha: 26/06/2022

Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis la encontramos por complicaciones en la regulación de la Diabetes Mellitus, ello tiene consecuencias a mediano y largo plazo para los pacientes.

 

Largo plazo:

·         Retinopatía diabética

·         Neuropatía diabética

·         Cardiopatía diabética

·         Nefropatía diabética

·         Gastropatía diabética

·         Pie diabético

 

   Corto Plazo:

1.       Cetoacidosis Diabética

2.       Estado Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico

3.       Descompensación diabética simple

4.       Hipoglicemia

 *Tipos de DM.

·      Tipo 1: fallo en la producción de insulina. Deficiencia absoluta de insulina.

·      Tipo 2: resistencia en los tejidos periféricos a la insulina.

·   umbral renal de la glucosa 160-180mg/dl. Cuando se vence este nivel, la glucosa sale a través de la orina = glucosuria. Como la glucosa es osmóticamente activa entonces jala agua= poliuria. El centro de control de la sed se activan los receptores para estimular el reflejo de la sed= polidipsia. La insulina se necesita para mtb los carbohidratos, al no haber insulina el SNC considera que no hay aporte y estimula el hambre= polifagia.

 

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

 Suele presentarse más comúnmente en los pacientes con DM tipo 1. Suele presentarse con características como: glucosuria, deshidratación importante, acidosis metabólica, cetosis.

Al no haber insulina pasan dos cosas:

1.       Hiperglicemia = Glucosuria = Diuresis osmótica = Depleción de volumen = hipovolemia = baja la TFG = se empieza a acumular la glucosa = empieza a consumir el volumen intracelular.

·         por eso se dice que es un estado de deshidratación intracelular

Las células más susceptibles a la deshidratación son las células del SNC por lo que hay alteración del estado de conciencia.

2.       Falta de insulina no permite mtb de carbohidratos = se empiezan a mtb lípidos = cetoacidos (aceto-acetato, ácido acético,betahidroxibutilato) = acidosis metabólica = compensación = alkalosis respiratoria = respiración de Kussmaul.

 

 

La Triada diagnóstica de la cetoacidosis es:

Hiperglicemia, acidosis, deshidratación/hemoconcentración

 

Causas que generan una cetoacidosis diabética son: (en orden de frecuencia)

1.       Transgresión dietética

2.       Transgresión del tratamiento

3.       Sepsis

4.       Debut diabético

 

Características:

·         Progresa muy rápidamente (4-10 horas)

·         Paciente gravemente enfermo

Síntomas y síntomas:

Poliuria, polidipsia, debilidad, náuseas, vómitos, dolor abdominal (x hipoperfusión, x acidosis) difuso y cede con la hidratación, confusión, taquipneico, aliento con olor a frutas, hipertermia (hasta más de 38°C).

 

Criterios para Diagnóstico:

1.       Glicemia más de 250mg/dL

2.       pH menos de 7.30

3.       Bicarbonato menos de 15

4.       Presencia de cetonas en sangre o en orina (cetonemia, cetonuria)

Puede haber leucocitosis (no es normal encontrar formas inmaduras), HTO: alto y una Hb: alta.

Si tengo acidosis los que hago es calcular la brecha anionica Na – (Cl+HCO3) valor NL 12+-8

Cuando tengo una acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada, la causa está en la siguiente nemotecnia:

MUD PILES

Metanol

Uremia

Diabetic ketoacidosis/Cetoacidosis alcohólica

Paraldehido intoxicación

Isoniacida/hierro intoxicación

Lactic acidosis

Etilenglicol

Salicilatos

 

*Ph por debajo de 6.9 genera disrritmias malignas

 

Tratamiento:

1.       Insulina: para parar la lipólisis. 1 bolo IV 0.1 U/kg. Luego infusión de 0.1U/kg/hora 

    ¿Cómo hago infusión de insulina? A dosis de 100 cc SFF + 100 Unidades insulina= 1 unidad por cc.

 

2.       Líquidos: hidratación agresiva. Sol Salina 0.9% ¿Cuánto?

Opción: 1000 cc STAT, se puede repetir el bolo. Y después se aplica líquido según valoración de gasto    urinario y signos vitales. Se debería poner entre 4-7 litros, y como los pongo es decisión del clínico.

Bicarbonato no se da porque al degradarse produce CO2, lo cual se antepone a la compensación respiratoria que está haciendo el cuerpo de manera fisiológica.

Eso podría producirle al paciente un efecto de acidosis refractaria (rebote).

pH menos de 7.0, hiperkalemia con manifestaciones EKG son las únicas 2 indicaciones para poner bicarbonato.

Una vez que la glicemia se controla: para poder quitar la infusión de insulina hay que tener CERTEZA de que ya no hay acidosis.

 

Uso los criterios de resolución que son los criterios de diagnóstico:

ü  pH más de 7.30

ü  Glicemia menos de 250

ü  Bicarbonato mayor de 15

ü  No cetosis

Si no podemos quitar todavía la insulina porque hay acidosis y la glucosa ya está normal, se cambia a suero glucosado 5%. Otras cosas que se deben valorar:

·         Potasio sérico (a menor pH, mayor Potasio= hay que corregirlo) aumenta 0,6 por cada 0,10 que cae el pH

·         Osmolaridad sérica

·         Déficit de agua

*por cada 100 q aumente la glucosa, 1.6 aumenta el Na.

 

 

Tabla 01. Criterios de tratamiento de cetoacidosis diabética

Fuente: Tintinalli’s Emergency Medicine Manual (2018)

Bibliografía:

Cydulka R, et al (2018). Tintinalli’s Emergency Medicine Manual. 8th Edition. Mc Graw Hill. Revisado 22 de junio de 2022. Disponible en link: http://ihem.ir/files/mohtava/books/Tintinalli%E2%80%99s%20%20Emergency%20Medicine%20Manual%208th%20Ed.pdf 

Emergencias Gastrointestinales. Pancreatitis Aguda.

 

PIDEME

Universidad Latina de México

Programa de Especialización en Medicina Aeroespacial

Módulo 15: “Emergencias Gastrointestinales & Genitourinarias”

 

FORO: Emergencias Gastrointestinales. Pancreatitis Aguda

TRANSPORTES DE PACIENTES EN

CUIDADOS CRÍTICOS

 

Estudiante: William Alonso Gutiérrez Sandí

Profesor: Dr. Gerardo Martínez Lara. MD General, TEM.

Fecha: 19/06/2022

 

Pancreatitis Aguda

Definición: La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca. Por lo regular inicia por varios factores que incluyen cálculos biliares, alcohol, traumatismo e infecciones y en algunos casos es hereditaria. Afecta la periferia, tiene una resolución completa después del episodio. Sin secuelas

Etiología: 80-90% de los casos es debido a enfermedad biliar y alcoholismo el restante 10-20% hay diversas causas.

• Enfermedad de vías biliares: la presión intraductal elevada da lugar a la rotura de conductillos más pequeños y fuga de jugo pancreático al parénquima. Pese a que el pH del líquido del conducto pancreático se conserva entre 8 y 9 por la secreción de bicarbonato, el pH intersticial de 7 en el tejido pancreático favorece la activación de proteasas cuando ocurre extravasación transductal de líquido. una cascada en la que el tripsinógeno se halla en forma concurrente con la catepsina B para producir tripsina activada, que a su vez activa a los otros cimógenos digestivos. Estas enzimas digestivas activas inician a continuación la autodigestión dentro de las células acinares pancreáticas, lo cual conduce a la pancreatitis.

• Alcohol: la enfermedad aparece con frecuencia en personas que consumieron alcohol cuando menos durante dos años, y a menudo mucho más tiempo, hasta 10 años. La naturaleza del alcohol consumido (es decir, cerveza, vino o licores fuertes) es menos importante que un consumo diario de 100 a 150 g de etanol. El mecanismo de “secreción con bloqueo” porque el alcohol precipita espasmo del esfínter de Oddi y, más importante aún, es una toxina metabólica para las células acinares pancreáticas, en donde puede interferir con la síntesis y secreción de enzimas. El efecto inicial del alcohol es un incremento breve de la secreción seguido de inhibición. Esto eleva las proteínas enzimáticas que pueden precipitarse dentro del conducto pancreático. A continuación, se precipita calcio en esta matriz proteínica y produce múltiples obstrucciones ductales, en tanto que la secreción continua puede aumentar la presión. también incrementa la permeabilidad de los conductos, lo que determina que sea posible que escapen enzimas activadas de forma inadecuada del conducto pancreático hacia el tejido circundante.

• Tumores: Es posible que la primera manifestación clínica de un tumor periampollar sea un episodio de pancreatitis aguda. Resulta tal vez del bloqueo de jugo secretado.

Pancreatitis Yatrógena

• Fármacos:  se sabe que ciertos agentes son capaces de provocar pancreatitis aguda e incluyen diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos, metildopa, sulfonamidas, tetraciclina, pentamidina, procainamida, nitrofurantoína, didesoxiinosina, ácido valproico.  Hay fármacos capaces de aumentar los niveles de amilasemia.

• Infecciones: se piensa que la parotiditis, el virus coxsackie y Mycoplasma pneumoniae pueden inducir pancreatitis aguda.

• Hiperlipidemia: la lipasa puede liberar grandes cantidades de ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática. Esto conduciría a una lesión endotelial, sedimentación de células hemáticas y los consiguientes estados isquémicos.

Fisiopatología de la pancreatitis

1.      Activación de Tripsina: Autoactivación de las proenzimas.

2.      Inflamación intrapancreática: Reacción inflamatoria, pancreatitis hemorrágica y necrótica. 

3.      Compromiso extrapancreático: SDRA, Falla Multiorgánica y shock.

 Factores que determinan la gravedad de la pancreatitis

En clínica, la gravedad de la pancreatitis aguda varía de manera notoria. Algunos individuos presentan una forma leve de la enfermedad que remite sola, en tanto que otros sufren un ataque más grave y en ocasiones fatal.

La gravedad final de la pancreatitis aguda depende de la extensión de la reacción inflamatoria sistémica y varias citocinas y quimiocinas y sus receptores que tienen una función primordial en la activación y migración de las células inflamatorias hacia el sitio afectado.

Diagnóstico de la Pancreatitis

1. Dolor abdominal: Se inicia con dolor intenso, por lo general después de una comida abundante. El dolor es epigástrico, pero puede aparecer en cualquier parte del abdomen o en la parte inferior del tórax. Por lo regular se describe como “puñalada hacia la espalda y se alivia cuando se inclina el paciente hacia adelante. Precede el inicio de náuseas y vómitos y a continuación, tras vaciar el estómago, son frecuentes las arcadas. En la exploración, el individuo puede mostrar taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia. En la pancreatitis no complicada la temperatura está sólo apenas elevada. Es posible observar defensa voluntaria e involuntaria en la región epigástrica. No existen ruidos intestinales o están disminuidos. Casi nunca se palpa una masa. El abdomen puede estar distendido con líquido intraperitoneal y es posible el derrame pleural, en particular en el lado izquierdo. la pérdida de líquidos intravasculares puede poner en peligro la vida como resultado del secuestro de líquido edematoso en el retroperitoneo. La hemoconcentración aumenta a continuación el hematocrito; sin embargo, también puede haber hemorragia hacia el retroperitoneal o la cavidad peritoneal.
2. Enzimas Pancreáticas: Por la facilidad para medirla, con mayor frecuencia se valora la concentración sérica de amilasa. Esta última se eleva apenas inicia la enfermedad, llega al máximo en el transcurso de algunas horas y permanece elevada durante tres a cinco días antes de normalizarse. Los niveles de amilasa no están relacionados con la gravedad de la pancreatitis. Los valores urinarios de amilasa suelen permanecer elevados varios días después de normalizarse las concentraciones séricas. Es esencial reconocer que en enfermos con pancreatitis grave no es necesario realizar determinaciones frecuentes de las enzimas séricas. Los niveles de lipasa, permanecen elevadas más tiempo que la amilasa total o pancreática, es el indicador sérico de que existe mayor probabilidad de la enfermedad.
3. Imágenes: El examen de abdomen con ecografía, es el mejor medio para confirmar la presencia de cálculos biliares cuando se sospecha pancreatitis biliar. Se indica CT para distinguir las formas más leves (no necróticas) de las más graves (necrosantes o infectadas) en individuos cuyo cuadro clínico da lugar a la sospecha de una anormalidad avanzada.

Signos Pronósticos de una Pancreatitis Aguda

Importante:

• En laboratorio el mejor indicador para pronóstico es la PCR.
• En imágenes el mejor indicador es el TAC abdominal.

• Pancreatitis Aguda Leve: Ausencia de FMO y de complicaciones locales tratamiento en este caso es sobre todo de apoyo y tiene el importante propósito de que el páncreas descanse, con la limitación de alimento y líquidos por vía oral.

• Pancreatitis Moderada a Severa: Complicaciones locales y/o FMO (<48 hs)

• Pancreatitis Severa: Complicaciones orgánicas persistentes y/o FMO persistentes (>48hs), con sangrado intestinal, PAS <90 mmHg, PaO2 <60 mmHg, creatinina >2mg/dL.

 

Manejo de la Pancreatitis Aguda

• Hospitalizar al paciente, con observación y estudio.
• Monitoreo, incluye el estado hemodinámico, intercambio gaseoso y excreción urinaria.
• Oxígeno suplementario
• Traslado a la UCI

Manejo de dolor, se prefiere usar IV debido a que por V.O la absorción es impredecible. LEVE (AINES como metamizol 2g c/8hs IV), SEVERO (opiodes como buprenofina 0.3mg c/4 hs IV).

Restitución del volumen, se usa Lactato de Ringer más cristaloides isotónicos, 250-500 mL/hora, en las primeras 12-24 hs.

 

Bibliografía:

1.      Pagliari D, Saviano A, Newton EE, et al. Review Article Gut Microbiota- Immune System Crosstalk and Pancreatic Disorders. Mediators Inflamm. 2018.

2.      Tilg H, Adolph TE. Beyond Digestion: The Pancreas Shapes Intestinal Microbiota and Immunity. Cell Metab. 2017;25:495-496. doi:10.1016/j. cmet.2017.02.018.

3.      Windsor C, John A, Satyanarayan ST, Petrov MS, Phillips A, Windsor JA. Protease-Related Predictors of Acute Pancreatitis Severity: A Systematic Review of the Literature. JOP JOP J Pancreas Nov. 2016;17(176).

4.      Akinosoglou K, Gogos C. Immune-modulating therapy in acute pancreatitis: Fact or fiction. 2014;20:15200-15215. doi:10.3748/wjg.v20.i41.15200.

5.      Felderbauer P, Müller C, Bulut K, et al. Pathophysiology and Treatment of Acute Pancreatitis: New Therapeutic Targets - A Ray of Hope ? 2005:342-350.

6.      Whitcomb DC. Genetic risk factors for pancreatic disorders. Gastroenterology. 2013;144:1292-1302. doi:10.1053/j.gastro.2013.01.069.