ER Cardiacas. Síndrome Coronario Agudo

 

PIDEME

Universidad Latina de México

Programa de Especialización en Medicina Aeroespacial

Módulo 13: “Manejo de emergencias cardiacas”

 

FORO: Síndrome Coronario Agudo

TRANSPORTES DE PACIENTES EN

CUIDADOS CRÍTICOS

 

 

Estudiante: William Alonso Gutiérrez Sandí

Profesor: Lic. Jaime Charfen Hinojosa

Fecha: 22/05/2022

 

 

 Síndrome Coronario Agudo

Síndrome coronario agudo se refiere a todas las enfermedades clínicas que ocurren como manifestación por isquemia miocárdica aguda:

·         Angina estable

·         Angina inestable

·         Infarto agudo del miocardio con elevación del ST

·         Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST

Es la principal causa de muerte en muchos países desarrollados.

La mortalidad por enfermedad coronaria sigue siendo común en el ambiente extrahospitalario donde la mayoría de las muertes ocurre por disritmias malignas asociadas a SCA en las primeras 2 horas de haber iniciado los síntomas.

 

Angina estable

• Es transitoria, un evento de disconfort torácico producto de isquemia miocárdica
• El evento es predecible y reproducible, con una frecuencia en los ataques constantes en el tiempo
• Esfuerzo físico o psicológico o estrés lo pueden provocar
• Usualmente resuelve de manera espontánea o con NTG en un periodo NO mayor a los 20min
• Clasificación:

o   Clase I- No se presenta angina con actividad física

o   Clase II- Leve limitación a las actividades ordinarias ya que se presenta angina al caminar, subir gradas, estrés emocional.

o   Clase III- Limitación severa a las actividades ordinarias ya que se presenta angina con caminar poco en superficie plana (1-2 cuadras) o subir pocas escaleras.

o   Clase IV- Incapacidad para ejecutar cualquier actividad física sin sentir disconfort torácico, ya que los síntomas de angina ocurren en reposo.

 

Angina inestable

Se define como:

• Angina que ocurre con esfuerzo mínimo o en reposo
• Una angina “de novo”
• Cambios negativos en una angina estable previa como cambios en la frecuencia y duración de los ataques, resistencia a los medicamentos que solucionaban la crisis anteriormente, presentación con cada vez menores niveles de esfuerzo y/o estrés.

*Angina de reposo: que ocurra en reposo, que dure más de 20 min y que tenga al menos 1 semana de presentación.

*Angina de novo: angina con una severidad mínima Clase II y que tenga 2 meses de instauración.

*Angina en aumento o creciente: se dx cuando una angina previamente establecida empieza a empeorar en frecuencia, duración, que empeore por lo menos una clase en los últimos dos meses y que sea por lo menos clase 3.

• Se considera un estado “pre-infarto” y requiere medidas inmediatas
• Fisiopatología: se da por la ruptura de una placa acompañada de la formación de un trombo y vasoespasmo.

Esto usualmente se manifiesta en el ECG como cambios del ST y de la onda T.

Infarto Agudo del Miocardio

Es la muerte y necrosis de células miocárdicas. Actualmente se usa alguno de los siguientes criterios para dx:

·         Elevación y disminución gradual típica de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica como las troponinas y la CPK; con al menos una de las siguientes condiciones asociadas:

o   Síntomas isquémicos

o   Ondas Q patológicas en el EKG

o   Cambios EKG indicadores de isquemia (cambios en la onda T o en el segmento ST)

o   Intervención arterial coronaria

·         Hallazgos patológicos de IAM

Actualmente se clasifican en dos tipos: 

       IAMCEST, 
IAMSEST 
Infarto Agudo del Miocardio con elevación del ST
Infarto Agudo del Miocardio sin elevación del ST

 

Fisiopatología

El concepto principal del SCA es que hay una isquemia del miocardio como resultado de una inadecuada perfusión que no logra satisfacer las demandas de O2.

La perfusión inadecuada usualmente resulta de la estenosis de las arterias coronarias por enfermedad aterosclerótica (EAC).

Usualmente no hay síntomas isquémicos hasta que la estenosis ocluye el 95% del vaso.

Cuando hay aumento de la demanda de O2 (ejercicio, esfuerzo, estrés, etc.) los síntomas pueden manifestarse desde que existe un 60% de estenosis del vaso.

El desenlace de los eventos va a depender principalmente de la composición de la placa de ateroma:

·      Placas fibrosas son estables y no es probable que se rompan, causan sxs anginosos debido a la reducción del flujo y la estenosis que provocan en el vaso.

·      Placas fibrolipídicas tienen un núcleo rico en lípidos y están separadas del lumen vascular por una capa fibromuscular, estas placas son muy propensas a romperse lo que desencadena el proceso inflamatorio, la formación de trombos y la agregación plaquetaria que son los causantes de la obstrucción del lumen arterial y la necrosis subsecuente.

·     Otro aspecto importante a considerar es el vasoespasmo, luego de la oclusión del lumen del vaso una serie de sustancias vasoactivas y mediadores locales se liberan induciendo el vasoespasmo que compromete aún más el flujo sanguíneo.

·         Más daño miocárdico ocurre cuando los restos celulares, restos del trombo y otras sustancias se sueltan y ocluyen la microvasculatura distal, esto hace que cuando haya reperfusión (por liberación de la obstrucción proximal) se provoquen daños irreversibles del miocardio. Usualmente esto es lo que provoca las disritmias malignas en las horas siguientes al evento principal.

*la formación de trombo es un hallazgo en común en la angina inestable, el IAMCEST y el IAMSEST.

Clínica

Evaluación pre-hospitalaria

Ante una clínica sugestiva de SCA es importante dar la farmacoterapia apropiada rápidamente para prevenir daños mayores:

 Nemotecnia MONA

• Aspirina (preferiblemente masticada)
• Oxigeno via nasal
• Nitroglicerina sublingual
• Morfina inyectada IV

Un electrocardiograma de 12 derivados es importante para poder hacer un Dx temprano y la ubicación correcta del px.

 

Evaluación en el departamento de emergencias

La historia

Es importante obtener una buena HC para poder hacer Dx correcto.

 

Buen análisis del cuadro clínico:

·         Características del disconfort torácico

·         Radiación del dolor

·         Duración

·         Presentación previa

·         Factores exacerbantes o aliviantes

·         Síntomas        asociados        (GI,        neurológicos, pulmonares)

Análisis de los factores de riesgo:

·         Género masculino

·         Tabaco

·         HTA

·         DM

·         Hiperlipidemia

·         AHF

·         Menopausia artificial o temprana

·         Abuso de cocaína

 

*aunque la presencia de FR puede ser importante, en primer lugar se toman en cuenta los cambios ECG. Factores de riesgo menos comunes: síndrome antifosfolípido, LES, AR.

Realizar escalas para la valoración y estratificación del riesgo: TIMI –se usa para identificar el riesgo de mortalidad e isquemia en IAMCEST y IAMSEST- es muy útil para la toma de decisiones en cuanto al manejo y ubicación del paciente.

Historia Típica

Angina:

·         Presión en el pecho, pesantez, apretazón, sensación de llenura o quemante.

·         Usualmente retroesternal o precordial, irradia a cuello, mandíbula, hombros y brazos.

·         Exacerbado con el esfuerzo, después de una comida, estrés o frío.

·         Alivia con el reposo

·         Duración de 2 a 5 minutos

·         Para en 15-20 minutos

·         Síntomas asociados: disnea, nauseas, vómitos, mareo, diaforesis, debilidad, fatiga excesiva, ansiedad.

*cuando estos síntomas surgen como presentación del cuadro, solos o asociados se conocen como:

Equivalentes anginosos.

*Lo usual es que la irradiación del dolor sea hacia el lado izquierdo, pero hacia lado derecho o hacia ambos también es consistente con la angina.

Historia Atípica

Hay una presentación atípica del dolor (carácter, ubicación, duración, factores exacerbantes o aliviantes). Puede solamente presentarse los síntomas equivalentes anginosos sin el dolor torácico. Puede haber un dolor tipo pleurítico, posicional o la palpación.

 

Factores de riesgo para que haya un SCA con presentación atípica:

·         Adulto mayor (sobre todo más de 85 años)

·         Diabetes

·         Mujeres

·         Raza no blanca

·         Demencia

 

 

·         No         historia         previa         de         IAM         ni hipercolesterolemia

·         No AHF de SCA

·         Historia previa de ICC

·         Historia previa de ECV

 

 

Síntoma típico: dolor torácico

Síntomas atípicos: disnea, síncope, confusión, derrame, fatiga, náuseas, vómitos, muerte súbita, mareos, diaforesis, palpitaciones, falla renal, embolo arterial, embolismo pulmonar, inquietud, ansiedad, dolor abdominal, dolor exclusivo en brazo, tos, no sintomatología del todo.

 

 

Examen Físico

Debe ir enfocado a cardiopulmonar, abdominal y neurológico para buscar signos de enfermedad severa, de SCA, así como de diagnósticos diferenciales.

Estado mental alterado, diaforesis, signos de ICC son hallazgos de mal pronóstico en pacientes con síntomas consistentes de SCA.

Se dice que el dolor de las 3 Ps se asocia a bajo riesgo de SCA. Sin embargo, no lo descarta ya que puede ser una presentación atípica. 3Ps: Pleurítico, Posicional, a la Palpación.

Pronóstico en la presentación atípica

Tienen una mortalidad más alta, por un dx retrasado y por la falta de aplicación de los medicamentos prehospitalarios y terapias intrahospitalarias.

Se ha demostrado que tienen mayor riesgo de: muerte intrahospitalaria, derrame, hipotensión, ICC, necesidad de intervención.

Es frecuente que el dx se pase por alto, es necesaria la destreza del médico y la experiencia clínica para poder encontarlo a tiempo y tratarlo adecuadamente.

Complicaciones tempranas del IAM

1.   Bradi-disrritmias y bloqueos AV: la bradicardia sinusal es la más frecuente. En las primeras horas las bradidisrritmias posteriores a un IAM de cara inferior, responden muy bien a la Atropina. Las anormalidades de conducción que surgen 24 horas después del IAM no responden bien a la atropina.

Pacientes con bloqueo AV posterior a un IAM de cara anterior, responden muy mal a la terapia y tienen mal pronóstico.

2.   Taqui-disritmias: taquicardia sinusal y fibrilación auricular son comunes. También puede haber taquicardia o fibrilación ventricular, con un peor pronóstico. El 60% de los casos se presentan en las primeras 4hras posterior al IAM y el 80% dentro de las primeras 12 horas.

3.  Shock cardiogénico: debe haber una necrosis de más del 40% del miocardio. Importante descartar dx diferenciales que pueden producirlo. (disección de aorta, embolismo pulmonar, taponamiento cardiaco, perforación de la pared, etc.). Terapia incluye vasopresores y agentes inotrópicos. La revascularización temprana es importante.

4.   Perforación de la pared libre del ventrículo izquierdo: es poco común. 1/3 de los casos ocurren en las primeras 24 horas, el resto ocurre a los 3-5días. Puede tener una presentación aguda o subaguda, usualmente es mortal a menos que haya una intervención quirúrgica inmediata.

5.    Pericarditis: se presenta de forma temprana luego del IAM. Se da cuando hay compromiso transmural. Hallazgos en ECG pueden ser difíciles de ver por los cambios propios del IAM. El dolor suele ser de tipo pleurítico y/o posicional. Es una causa común de dolor torácico en la primer semana post infarto.

6.   Síndrome de Dressler: (es la pericarditis tardía post infarto) es una complicación tardía poco común. Se da de una semana a varios meses después del IAM. Los hallazgos clínicos incluyen: fiebre, malestar, dolor pleuropericárdico, frote cardiaco a la auscultación. Hallazgos electrocardiográficos están presentes, pero pueden ser difíciles de ver por IAM reciente. Tx principal incluye antiinflamatorios. Se cree que la rx del pericardio tiene origen inmune.

7. ECV isquémico/tromboembólico: émbolos provenientes del ventrículo izquierdo, por fibrilación auricular, por estado de hipercoagulabilidad secundario a EAC.

8.   ECV hemorrágica: riesgo aumentado de hemorragia posterior a la terapia trombolítica. Si se hace tromboplastía en vez de trombólisis el riesgo de hemorragia disminuye considerablemente.

9. Hiperglicemia: una glucosa a la hora de la admisión mayor de 200mg/dl es de mal pronóstico. Se recomienda el uso de insulina para controlar los niveles de glucosa y mejorar el pronóstico. (la hiperglicemia se puede ver en diabéticos y no diabéticos).

 

Estudios Diagnósticos

Electrocardiograma

A todo paciente con dolor torácico o sospecha de SCA, se le debe hacer un EKG inicial y varios EKG de seguimiento posteriores para analizar cambios en el segmento ST, onda T, onda Q patológica, localización de la lesión y cualquier otro hallazgo sugestivo.

Hallazgos en SCA:

·         Onda T “hiperaguda” que es alta y picuda

·         Elevación del segmento ST (cuando es por IAM usualmente es recto o cóncavo, no con “hueco”)

·         Depresión del segmento ST

·         Inversión de la onda T: normalmente es + en DI, DII y V3-V6; - en aVR.

·         ST isoeléctrico o mínimamente elevado

·         Ondas Q no precordiales: usualmente indican necrosis celular irreversible.

*dx diferencial de elevación del ST: IAM, HVI, bloqueo de rama izquierda, variante Nl, Hiperkalemia, TEP, Pericarditis aguda, aneurisma del ventrículo izq, repolarización benigna temprana, síndrome de Brugada, hemorragia cerebral aguda, post cardioversión eléctrica, angina de Prizmental, cardiomiopatía de Takotsubo.

IAMSEST:

Fisiopatología: puede deberse a una obstrucción incompleta de la arteria o la zona infartada es re-perfundida por circulación colateral o medidas terapéuticas.

EKG:

·         Depresión del segmento ST

·         Inversión de Ondas T

 

 

Radiografía de Tórax

Provee información importante para la toma de decisiones y aplicación de las diferentes terapias. (ej: fibrinólisis, beta adrenérgicos)

·         Tamaño del mediastino

·         Congestión pulmonar

·         ICC

Marcadores Séricos

1.       Troponinas: Son el mejor marcador para lesión de células miocárdicas.

a.       Troponina I

b.       Troponina T

Empiezan a elevarse a las 3horas de la lesión y permanecen elevadas de 5-7 días.

Se define nivel anormal de troponinas: una elevación que sobrepase el percentil 99 de la población sana.

 

2.       CPK: Es la mejor alternativa cuando no hay troponinas disponibles.

a.       CPK-MB es la más específica de las células miocárdicas

Es detectable a las 3 hras de la lesión, pico entre las 20-24hras, se normaliza en 2-3días después de la lesión.

 

3.       Mioglobina: proteína pequeña presente en el tejido muscular que se libera rápidamente luego de una lesión. Está presente en todo el músculo esquelético y es poco específico para las células miocárdicas.

 

Otros estudios importantes:

A.      Ecocardiograma

B.      Marcadores radioactivos

C.       TAC

D.      Prueba de esfuerzo

 

 

Manejo del SCA

Relación tiempo-tratamiento

Hay mayor tasa de éxito si la revascularización se aplica en las primeras horas luego de la presentación de los síntomas. Ya sea que el tratamiento vaya a ser la fibrinólisis o la angioplastia primaria. Puede utilizarse la terapia hasta las primeras 12 horas luego de la presentación del cuadro y todavía recibir beneficios.

En promedio la terapia fibrinolitica se recibe entre las 45-90minutos.

Los posibles atrasos que se pueden dar para que un paciente reciba la terapia en el momento adecuado se conoce como las “4 Ds”:

1.       Door: eventos que ocurren antes de la llegada al hospital

2.       Data: toma del primer EKG, e info del px.

3.       Decision: hacer dx y decidir terapia

4.       Drug: aplicación del fármaco elegido para trombolisis o PCI.

 

Intervención farmacológica:

·         Nitroglicerina: disminuye la precarga y postcarga reduciendo el gasto cardiaco, además provoca cierto grado de vasodilatación. Aplicación:

1.     Pacientes con PAS mayor a 90mmHg: deben recibir una tableta sublingual (0.4mg o 400ug)

Si los síntomas persisten se puede dar un máximo de 3 tabletas sublinguales

Si después de las 3tabs los sxs persisten= dar IV. Efectos adversos:

Puede resultar en hipotensión severa principalmente si hay:

§  Bradicardia
§  Hipotensión
§  IAM inferior
§  IAM ventrículo derecho Infusión se inicia con 10ug/min.

 

·         Morfina: reduce el dolor y los niveles de ansiedad disminuyendo así el gasto cardiaco, además se ha notado una disminución de la precarga debido a vasodilatación.

1.       Dosis: 2-5mg IV. Repetir cada 5-30min según sea necesario. Efectos adversos:

§  Alergias

§  Hipotensión: se maneja administrando fluidos IV

 

·         Beta-Bloqueadores: su uso está en debate, Rosens no muy convencido de su uso.

 

1.       IECAs: han mostrado disminución de la mortalidad y morbilidad así como su beneficio en pacientes con ICC.

2.       Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril.

3.       Deben ser iniciados dentro de las primeras 24 hras.

4.       Contraindicaciones: hipotensión, disminución de volumen, circulación colateral.

 

·         Bloqueadores de los canales de calcio: su beneficio parece ser la resolución de los síntomas.

1.       Efectos adversos: hipotensión severa x vasodilatación, potenciación del proceso isquémico, inotrópico negativo importante.

2.       No está recomendado en pxs con SCA a menos que sea para controlar una disrritmia supraventricular en un paciente que no tolere beta-bloqueadores.

 

·         Antiplaquetarios: está indicada en el abordaje de emergencias en los pacientes con SCA.

1.       Aspirina: es el medicamento prototipo. Es el mejor medicamento costo-efectivo.

§  Dosis: 325mg de pastillas sin cubierta entérica, mordidas y tragadas.

§  Contraindicaciones: alergia, hemorragia, disección aórtica.

 

2.       Inhibidores de los receptores de glicoproteína: han demostrado su efectividad solo en pacientes que van a ser sometidos a PCI, en todos los otros casos su utilidad no ha sido comprobada.

§  Indicaciones:

1.       Pxs en los que la terapia invasiva inicial ha sido elegida.

2.       Pxs en los que se ha seleccionado una terapia no invasiva inicial pero con plan para PCI.

3.       Pxs con terapia no invasiva que muestran isquemia recurrente, disrritmias malignas o insuficiencia cardiaca aguda mientras reciben clopidogrel o aspirina.

·   Tienopiridinas:

1.       Ticlopidina, Clopidogrel.

2.       Son más potentes que la aspirina.

3.       Clopidogrel: es el de elección por su acción más rápida y menos riesgo de agranulocitosis. Inhibición plaquetaria máxima ocurre a los 3-5 días. Usando una dosis de 75mg diarios. Con una dosis de carga de 300mg se han visto mejores resultados (más rápidos).

 

·         Antitrombinas: Indicado en pxs con SCA recurrente (dolor anginoso), IAM, marcadores séricos positivos, EKG dinámico.

1.       Heparina: previene la conversión de fibrinóngeno a fibrina, evitando la formación de coagulo.

§  Dosis: 6U/kg (max. 4000 Uds), infusión de 12 U/kg/hra

§  Tiempo parcial de tromboplastina debe estar 1.5 a 2.5 veces más que el valor de control.

 

2.       Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina.

§  Ventajas: aplicación fácil, gran biodisponibilidad, respuesta terapéutica más consistente, mayor vida media, menos sangrados secundarios.

§  Dosis: dos dosis diarias subcutáneas de 1mg/kg.

§  Contraindicaciones: alergia, hemorragia activa, predisposición a hemorragias.

 

3.       Otras antitrombinas: Hirudin, Bivalirudin, Fondaparinux.

 

 

Terapias de Reperfusión

Meta dar la terapia en los primeros 90 min luego del ingreso al hospital. Existen dos terapias:

1.       Fibrinolisis

2.       PCI (interveción coronaria percutánea)

 

 

Fibrinólisis

Ventajas: mejora el flujo coronario, limita el tamaño del infarto, mejora la supervivencia en pxs con IAM. Indicaciones y contraindicaciones:

·         EKG: tiene que tener 2 condiciones fundamentales:

1.       Elevación del ST de al menos 1mm en dos o más derivaciones de extremidades continuas o una elevación de 2mm o más en dos o más derivaciones precordiales continuas.

2.       Bloqueo de rama izquierda nuevo o sospecha de nuevo

·         Infarto de cara anterior, inferior o lateral. O de cara posterior aisalado

·         La edad del paciente ya no se considera un factor decisivo para la elección de fibrinólisis

·         Tiempo desde la aparición de síntomas: se acepta hasta 12 horas desde la elevación del ST, y es mejor el resultado si se aplica en las primeras 6 horas.

·         Presión arterial sistólica: mayor de 150 en el momento de la admisión, mayor de 175 luego aumenta el riesgo de hemorragia intracraneana. Contraindicación total una PA mayor a 200/120.

·         Retinopatía diabética: si está activa es una contraindicación relativa fuerte.

·         Resucitación cardiopulmonar: solamente cuando es prolongada (más de 10min) o cuando hay trauma torácico evidente secundario a las maniobras es una contraindicación.

·         ACV o evento isquémico transitorio previo: si el evento fue isquémico la contraindicación es relativa, si fue hemorrágico la contraindicación es absoluta.

·         IAM previo o bypass: relativo.

·         Cirugía o trauma reciente: relativo.

 

PCI (interveción coronaria percutánea)

En pacientes en los que la fibrinólisis no es una opción (contraindicaciones absolutas, algunas relativas, shock cardiogénico, angina inestable)

• Ventajas: mayor número de pacientes elegibles, menor riesgo de hemorragia intracraneana, ritmo de perfusión inicial significativamente mayor, diagnóstico y terapéutico, alta rápida.
• Desventajas: operador dependiente, tramitología para sala de operaciones, disponibilidad. De rescate: se usa luego del fallo de la terapia fibrinolítica.
• Facilitada: La combinación de fibrinólisis con PCI en pxs de emergencia.

En resumen, la PCI se considera mejor que la fibrinólisis, pero sin embargo tiene muchas limitantes sobre todo en nuestro país que restringen su uso. Por ejemplo, la necesidad de que se aplique lo más rápido posible (90min preferentemente), la disponibilidad, el costo, entre otras, son circunstancias a tomar en cuenta que pueden favorecer el uso de la fibrinólisis como primera opción y dejar el PCI solo para cuando la primera esté contraindicada.

En pacientes con shock cardiogénico se recomienda la PCI, se ha visto que acompañada de terapia de hipotermia da muy buenos resultados en cuanto a sobrevida.

Para la decisión es importante siempre valorar:

·         Duración desde la presentación de los síntomas

·         Edad del paciente

·         Ubicación anatómica del IAM

 

Bibliografía:

1. Peter Rosen (2013). Tratado de Medicina de Emergencias, Conceptos y Práctica Clínica. 8va/9na edición. USA
2. Roberts et al. (2013). Roberts and Hedges' Clinical Procedures in Emergency Medicine, 6th ed. USA
3. American College of Surgeons (2016). ACS. Advance Trauma Life Support (ATLS). 9na edición. USA
4. Soporte Vital Básico y Avanzado de la American Heart Association.
5. Kahn et al. 2014. Geriatric Emergency Medicine: Principles and Practice. USA
6. Surawicz and Knilans. (2015). Electrocardiografía en la práctica clínica. 6 edición. USA
7. CCSS. 2016. Guías Nacionales para el manejo de la ECV. Costa Rica